神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可肇因癫痫

新的研究事实高亮，神经胶质瘤肝细胞释放显露来过多的甘氨酸水可在远处神经元激发帕金森氏症活性，且这一效应可被阻断肝细胞释放显露来甘氨酸水的药物所阻止。

极少(80%)神经胶质瘤患者在其胃癌中的至少再次发生1次帕金森氏症，并且约有1/3反复发作帕金森氏症，被称之为表征帕金森氏症，抗帕金森氏症药物往往无效。既往研究高亮，远处内侧侵入临近帕金森氏症所发活性地带的神经元，造成这一地带甘氨酸水水平上升，由此所致表征帕金森氏症。

北卡罗来纳大学的SusanC.Buckingham博士及其同事透过了一项研究，目的是一致这种活性与肝细胞xc-果糖-甘氨酸运输子系统释放显露来的甘氨酸水两者之间的表征。

结果推测，狂犬病豚鼠在接受颅内移植生命神经胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现人脑(EEG)活性异常，而接受假切除术的豚鼠中的唯此物理现象。这种异常活性表现为使用暴力的细微变动，如无能为力、面部自动病和震颤。这些豚鼠的荷瘤脑皮层活体推测显露时间依赖性甘氨酸水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品税务批准后的可抑制xc子系统的药物，研究中的找到这种药物可阻断肝细胞而非假切除术活体释放显露来甘氨酸水。电极纪录推测，23%的皮层活体中的可见肝细胞西南方自发的阵发性放电，但在假切除术活体中的无此物理现象。这些地带的神经元膜片钳纪录推测兴奋性增高。

当研究者对这些神经元应用SAS时，找到帕金森氏症所发活性的平除此以外周期显著加长。接受异种移植的豚鼠在腹腔内注射SAS后也推测EEG帕金森氏症所发活性降低。

紧密结合既往研究结果，本研究一致了xc-子系统是帕金森氏症病患的一个考虑的新靶标。该研究由美国国立卫生研究院提供的一项基金资助。编者除此以外无相关利益冲突。

编辑： linjinle